Американци утврдили да младежи не постају злоћудни захваљујући беланчевини p15

ЋЕЛИЈЕ РАКА КОЖЕ - МЕЛАНОЦИТИ - НАСТАВЉАЈУ ДА СЕ ДЕЛЕ ЈЕР НЕМАЈУ ТУ „КОЧНИЦУ“

        АМЕРИЧКИ генетичари су утврдили да младежи, који су мали бенигни тумори, престају да расту и не претварају се у рак коже захваљујући беланчевини p15 коју производе њихове ћелије, а која им не дозвољава да се деле, наводи се у чланку објављеном у часопису Cancer Discovery.

        „Мутација у гену BRAF, која изазива раст младежа, уз то тера ћелије и да издвајају молекуле беланчевине p15 која гуши раст злоћудних тумора и има улогу молекуларне „кочнице“ која зауставља дељење ћелија. Дељење је, у суштини, главна ствар по којој се меланом, рак коже, разликује од младежа. Ако ћелије младежа изгубе ту „кочницу“, оне могу да се претворе у рак“ - објашњава Тод Ридки са универзитета државе Пенсилваније у Филаделфији (САД).   

        Ридки и његове колеге дошли су до тог закључка експериментишући са делићима својеврсне „вештачке“ људске коже направљене у епрувети, чије су ћелије добијене од нормалних људских младежа меланомских тумора. Делиће такве коже научници су пресађивали у тело мишева и посматрали да ли се они претварају у злоћудне туморе.

        Како су показали ти експерименти, оштећење само гена BRAF није било довољно за развој меланома - раст злоћудних тумора је био могућ само уколико су у „побуњеним“ меланоцитима - пигментним ћелијама коже - недостајали молекули беланчевине-„чувара“ - p15. У супротном, раст и дељење меланоцита су престајали када је њихова колонија достизала величину од неколико милиметара.

        Упоредивши садржај пигментних ћелија у младежима и чистој кожи, научници су са запрепашћењем открили да први садрже 140 пута више молекула p15, а у злоћудним културама те белначевине уопште није било.

        Даљи експерименти су показали да се то догађа зато што мутација BRAF тера ћелије коже да издвајају велику количину сигналне беланчевине TGF-бета, која управља процесима њиховог раста и уништавања. Када концентрација те материје у кожи постане критична, p15 се „укључује“ и почиње да кочи дељење ћелија.

        Та специфичност процеса формирања младежа, како објашњавају научници, истовремено објашњава зашто младежи успевају да израсту до видљивих размера и зашто се сви разликују по величини и облику. По мишљењу Ридкија и његових колега, оштећење p15 може имати везе и са другим врстама рака, што ће они проучавати у блиској будућности.